HIT arba heparino sukelta trombocitopenija arba HIT yra vienas iš nepageidaujamų šalutinių poveikių, būdingų šiam antikoaguliantui. Kodėl HIT vystosi? Kas yra linkęs duoti HIT? Kaip gydoma heparino sukelta trombocitopenija?

PATAIKYMAS , t.y.heparino sukelta trombocitopenijaarbapo - heparino sukelta trombocitopenija

(heparino sukeltai trombocitopenijai – HIT) gali pasireikšti kiekvienam, gydomam heparinu.

Fiziologiškai heparinas yra medžiaga, kurią gamina įvairios mūsų organizmo ląstelės, ypač imuninė sistema, pvz., putliosios ląstelės ir makrofagai. Jis veikia aktyvindamas antitrombiną ir slopindamas kraujo krešėjimą. Didesnėmis koncentracijomis jis taip pat turi įtakos trombocitų (trombocitų) funkcijai ir cholesterolio kiekiui. Žinoma, mūsų organizmo gaminami kiekiai yra minimalūs. Didesniais kiekiais heparinas vartojamas kaip vaistas nuo per didelio krešėjimo sukeltų ligų ir jų profilaktikai, siekiant „skystinti kraują“, t.y. sumažinti krešėjimo pajėgumą. Jis vartojamas po oda arba į veną, jo vartojimo indikacijos apima: venų tromboembolijos (venų trombozės, plaučių embolijos) gydymui ir profilaktikai, neseniai įvykusio miokardo infarkto gydymui, antifosfolipidiniam sindromui, vietiniam tepalui, pvz., esant tromboflebitui ar paviršinėms venoms. apatinių galūnių venų varikozė.

HIT (heparino sukelta trombocitopenija, heparino sukelta trombocitopenija) – priežastys

U apie 8 proc pacientų, vartojančių hepariną, susidaro antikūnai prieš šią medžiagą. Kodėl taip nutinka, kai hepariną gamina ir mūsų organizmas? Šis vaistas yra gyvūninės kilmės b altymas, todėl turi šiek tiek kitokią molekulės struktūrą, todėl gali būti atpažįstamas kaip svetimas b altymas. Kaip vystosi HIT? Kai kuriems žmonėms vartojant hepariną, trombocitai išskiria medžiagą, vadinamą trombocitų faktoriumi 4. Jis jungiasi su vaistu ir sudaro kompleksą, prieš kurį limfocitai gamina IgG antikūnus. Jie, savo ruožtu, pritvirtinami prie plokščių ir jas aktyvuoja. Proceso metu išlaisvinoTrombocitai yra kita faktorių grupė, kuri aktyvina krešėjimą, ir jie skatinami jungtis vienas su kitu. Dėl to kraujotakoje susidaro kraujo krešuliai, kurie vėliau pašalinami. Trombocitų skaičius mažėja, todėl sumažėja kraujo gebėjimas krešėti. Taigi kartu atsiranda kraujavimas ir trombozinės komplikacijos, kurias gydant – paradoksalu – skiriamas heparinas. Kai atsiranda trombozinių komplikacijų – o jų atsiradimo rizika išauga iki 40 kartų – sumažėjus trombocitų skaičiui, liga vadinama HITT, arba heparino sukelta trombocitopenija su tromboze. Laimei, ne visi jie turi tokias pačias pasekmes, kaip minėta. apytiksliai 8 proc pacientų gamina antikūnus, tačiau tik 1–5 proc. dėl to sumažės apnašų skaičius, tuo tarpu apie 30 proc. iš jų turės toliau aprašytas pasekmes. Ligos išsivystymo galima išvengti stebint trombocitų kiekį gydymo heparinu pradžioje, jį nutraukus ir vartojant atitinkamus vaistus.

HIT (heparino sukelta trombocitopenija, heparino sukelta trombocitopenija) – veiksniai, didinantys ŠIT riziką

SUDĖTIS gali atsirasti kiekvienam, gydomam heparinu, tačiau buvo nustatytos kelios polinkį skatinančios sąlygos.

Rizika susirgti heparino sukelta trombocitopenija priklauso nuo įvairių veiksnių, pavyzdžiui, nuo būsenos, kurioje vartojamas heparinas. Didesnis HIT dažnis buvo pastebėtas pacientams po didelių operacijų, pvz., kardiochirurginės ar ortopedinės operacijos, taip pat tais atvejais, kai buvo diagnozuotas piktybinis navikas.

Dėl šių rizikos veiksnių trombocitų skaičius gydymo pradžioje paprastai tikrinamas gana dažnai. Be aukščiau išvardytų būklių, trombocitų nustatymo indikacija yra gydymas heparinu ilgiau nei 4 dienas. Likusių žmonių nereikia kontroliuoti. Kiti, šiek tiek mažiau reikšmingi rizikos veiksniai yra:

  • skiriamas heparino tipas - gydydamas gydytojas turi vadinamąjį nefrakcionuotą hepariną ir mažos molekulinės masės hepariną, o jo pasirinkimas labai priklauso nuo kitų ligų (pvz., inkstų nepakankamumo)
  • panaudota dozė, kuri savo ruožtu yra priversta atpažinti
  • seksas – HITS yra blogesnis moterims
  • heparino molekulės kilmė ir struktūra (sulfatų grupių masė ir skaičius)
Verta žinoti

Pastebima dviejų tipų heparino sukelta trombocitopenija:

  • HIT I tipo, švelnesnis- čia trombocitų skaičiaus sumažėjimas turi neimuninį mechanizmą ir yra daug mažesnis. Tai nesukelia anksčiau aprašytų pasekmių, o trombocitų skaičius grįžta į teisingą skaičių, net jei gydymas nenutraukiamas.heparinas
  • HIT II tipo, imunologinis- tokiu atveju trombocitų skaičius sumažėja net daugiau nei 50%, dažniausiai iki 30-50 tūkst. (norma yra 150-400 tūkst.) dažniausiai po 4-10 dienų, todėl per šį laiką svarbu stebėti kraujo rodiklius ir pasitikrinti jų skaičių

HIT (heparino sukelta trombocitopenija, heparino sukelta trombocitopenija) – diagnozė

Nustatyti diagnozę nėra lengva, nes vien trombocitų skaičiaus sumažėjimas nebūtinai reiškia PATIKIMĄ. Šis laboratorinis nukrypimas taip pat nustatomas esant pseudotrombocitopenijai (kai kraujas surenkamas į mėgintuvėlį su trombocitus naikinančiu antikoaguliantu), sergant autoimuninėmis ligomis, sergant sepsiu. Diagnozuojant atsižvelgiama į ligos atsiradimo riziką, kuri vertinama įvairiomis skalėmis, taip pat į gydymo heparinu trukmę ir trombocitų kiekio sumažėjimo sunkumą

PATAIKYMAS įtariamas, jei

  • heparinas buvo arba buvo vartojamas ilgiau nei 5 dienas
  • trombocitų skaičius sumažės daugiau nei 50 %
  • yra tromboembolijos epizodas
  • kitos trombocitų sumažėjimo priežastys bus neįtrauktos

Šis tromboembolinis reiškinys yra liga, susijusi su įvairių organų kraujotakos blokavimu dėl trombocitų sankaupų kraujotakoje. Sergant HIT, stebime tiek venų krešulius (kurie yra dažnesni ir pasireiškia kaip giliųjų venų trombozė, antinksčių venų trombozė ir plaučių embolija), ir arterijų emboliją. Pastarosios pasitaiko rečiau, tačiau sukelia infarktą, insultą ar ūmią galūnių išemiją, o pacientams po operacijos implantacija gali sukelti jų uždarymą. Trombozė yra susijusi su gana dideliu sergamumu ir mirtingumu, net jei ji tinkamai gydoma.

Jei tenkinamos minėtos sąlygos, dažniausiai nebereikia tolesnės HIT diagnostikos ir nedelsiant pradedamas šio sindromo gydymas. Retai reikia patvirtinti antikūnų prieš trombocitus gamybą. Tačiau tai galima padaryti pasitelkus funkcinius tyrimus, kurie įvertina trombocitų aktyvaciją esant heparinui ir paciento serumui (Trombocitų serotonino atpalaidavimo testas, vadinamasis „auksinis standartas“ ir heparino sukeltos trombocitų aktyvacijos testas) ir serologiniai tyrimai (antikūnų nustatymas ELISA metodu). Tromboembolijos epizodo atveju dažnai reikia tiksliau diagnozuoti ir gydyti.

HIT (heparino sukelta trombocitopenija, poheparino sukelta trombocitopenija) – gydymas

Terapija pradedama iškart po ligos diagnozavimo, o dažnai net tik esant įtarimui. Pirmas žingsnis yraheparino nutraukimas. Nutraukus šią terapiją – per kelias dienas, kartais kelias savaites – trombocitų kiekis kraujyje normalizuojasi, pagerėja ir jų funkcijos. Kita vertus, pagaminti antikūnai lieka kraujyje 60-80 dienų po heparino vartojimo, tačiau tolesnių simptomų nesukelia. Antikoaguliantų terapija tęsiama kitais vaistais, tačiau jų prieinamumas yra gana ribotas – tai: bivalirudinas arba fondaparinuksas. Gydymas turi būti tęsiamas bent iki tol, kol trombocitų skaičius grįš į pradines vertes, dažniausiai maždaug 4 savaites besimptomiams pacientams ir 3 mėnesius, kai atsiranda trombozinių pokyčių. Geriamieji antikoaguliantai (varfarinas, acenokumarolis) sergant HIT dažnai nutraukiami, o jų vartojimas atnaujinamas mažomis dozėmis, kai trombocitų skaičius normalizuojasi. Kartais, esant dideliam kraujavimui, prireikia trombocitų koncentrato. Tačiau jų skyrimas gali būti susijęs su trombozės padidėjimu, nes patenka trombocitai, kurie yra gaminamų antikūnų taikinys. Jei per HIT yra: infarktas, insultas, galūnių embolija, plaučių embolija, taikomas specifinis gydymas

Kategorija:

Kardiologija