- Tirotoksikozė – koks yra skydliaukės hormonų veikimo mechanizmas ląstelėse?
- Tirotoksikozė – priežastys
- Tirotoksikozė – simptomai
- Tirotoksikozė ir hipermetabolinė krizė
- Tirotoksikozė - gydymas
Tirotoksikozė yra būklė, kai labai padidėja skydliaukės hormonų T3 ir T4 koncentracija. Tai neatidėliotina situacija, nes ji gali baigtis paciento mirtimi, todėl teisinga diagnozė ir gydymas yra didelis iššūkis gydytojui. Kaip padidėja šių hormonų kiekis? Kokios ligos gali prisidėti prie tirotoksikozės išsivystymo? Kaip teisingai diagnozuoti pacientą ir koks yra gydymas?
Tirotoksikozėyra skydliaukės hormonų perteklius organizme. Šis terminas vartojamas, kai dėl šių hormonų pertekliaus organizme atsiranda simptomų derinys. Tirotoksikatozės simptomai gali būti itin varginantys, o kai kurie iš jų gali kelti grėsmę žmonių sveikatai. Nėra vienos konkrečios skydliaukės hormono pertekliaus kraujyje priežasties. Tai gali sukelti daugybė organizmo veikimo sutrikimų.
Tirotoksikozė – koks yra skydliaukės hormonų veikimo mechanizmas ląstelėse?
Kraujyje cirkuliuoja skydliaukės hormonai, susiję su skydliaukės hormonus surišančiais b altymais, todėl yra transportuojami į periferinius audinius, tokius kaip kepenys, inkstai, širdis, griaučių raumenys, žarnynas ir kt.
T3 turi pagrindinį metabolinį aktyvumą, todėl kai T4 pasiekia ląstelę, dalyvaujant dejodinazei, jis paverčiamas T3. Tada T3 prasiskverbia į ląstelės branduolį, kur yra jo receptorius. Jis būna dviejų formų (alfa ir beta) ir, priklausomai nuo tam tikro subvieneto koncentracijos dominavimo, ląstelėje sukelia specifinius veiksmus.
T3 jungiasi prie skydliaukės receptoriaus ligandą surišančio domeno, o tai sukelia receptorių konformacinius pokyčius, įskaitant korepresorių išstūmimą, koaktyvatorių prisijungimą.
Dėl šių pokyčių skatinama transkripcija ir transliacija, t.y. procesai, susiję su mRNR gamyba ir specifinių b altymų sinteze, pvz., Na +, K + ATPazės, reguliuojančios organizmo elektrolitų pusiausvyrą, sintezė.
Žmogaus kūnas puikiai reguliuoja audinių reakciją į skydliaukės hormonus, pvz., bado metu sumažina T3 branduolio receptorių skaičių, o tai leidžia organizmui palaikyti normalią homeostazę.
Tirotoksikozė – priežastys
Skydliaukės hormonų perteklius gali atsirasti pacientams, kenčiantiems nuo ryškios hipertiroidizmo, t. y.kurių skydliaukė padidina savo hormonų sintezę arba juos gamina už skydliaukės ribų, pvz., dėl kiaušidžių strumos.
„Apsinuodijimas“ skydliaukės hormonais taip pat gali atsirasti pacientui perdozavus vaistų, kurių sudėtyje yra šių medžiagų.
Yra daug ligų, kurių metu nekontroliuojamas šių hormonų išsiskyrimas, pvz.
- 1 de Quervain poūminio tiroidito fazė,
- tiroiditas po gimdymo,
- ūminė Hashimoto ligos fazė (hašitoksikozė),
- po amiodrato 2 tipo hipertiroidizmas
Padidėjusį šių hormonų kiekį taip pat gali lemti padidėjęs TSH receptorių aktyvavimas, kuris atsiranda esant anti-TSHR autoantikūnams ir yra Greivso ligos priežastis.
Tai taip pat gali atsirasti dėl TSH arba hCG pertekliaus, kai TSH gamina hipofizės adenoma, chorioninė epitelioma arba gestacinė tirotoksikozė.
Š altinis taip pat gali būti TSH receptorių mutacija, o tai yra toksinio mazginio strumos ir vieno autonominio mazgo atvejis.
Taip pat yra ryšys tarp padidėjusio ląstelių svorio arba jodo substrato pertekliaus ir skydliaukės hormonų pertekliaus. Taip yra sergant 1 tipo hipertireoze po amiodarono, jodo sukelta hipertireoze arba metastazavusiu skydliaukės vėžiu.
Taip pat turėtumėte žinoti, kad pacientas netyčia perdozavo skydliaukės hormonų arba gali atsirasti ginekologinių problemų, tokių kaip struma, kuri gali būti skydliaukės hormonų gamybos š altinis.
Gydytojo praktikoje svarbi teisinga diferencinė diagnozė, nes priklausomai nuo etiopatogenezės nustatomas teisingas gydymo režimas, pvz.: 1 tipo postamino hipertireozė yra susijusi su padidėjusia skydliaukės hormonų sinteze, o sergant 2 tipo hipertiroidizmu po amino, skydliaukės hormonų koncentracijos padidėjimas atsiranda dėl toksinio amiodarono poveikio, kuris pažeidžia skydliaukės ląsteles ir išskiria hormonus.
Pirmuoju atveju naudojame tiamazolą ir natrio perchloratą, o antruoju atveju pasirenkamas gydymas prednizonu (gliukokortikosteroidu).
Tirotoksikozė – simptomai
Dažnai pacientas, kurio sistemoje yra padidėjęs šių junginių kiekis, turi būdingą klinikinį vaizdą, susidedantį iš atskirų sistemų apraiškų.
Nervų sistemos simptomai:
- psichomotorinis susijaudinimas
- nerimas
- irzlumas
- nemiga
- ašarojimas
- emocinis nestabilumas
Įdomus faktastai, kad vyresni nei 60 metų pacientai Jie „reaguoja“ į padidėjusį skydliaukės hormonų kiekį apatija, nuovargiu ir net depresija. Žmonėms, sergantiems šizofrenija, paranoja, epilepsija, išsivysto arba pablogėja šių ligų simptomai.
Kraujotakos simptomai:
- širdies plakimas
- tachikardija
- prieširdžių virpėjimas
- sistolinė hipertenzija
- ekstrasistolinė aritmija
- intracistinis ūžesys
- paburkimas
- krūtinės angina pablogėja
Vyresniems nei 50 metų pacientams T3 ir T4 perteklius dažniausiai pasireiškia vadinamuoju Skydliaukės ir širdies sindromas, kurį sudaro
- aritmijos – dažniausiai prieširdžių virpėjimas
- kraujotakos nepakankamumo pablogėjimas - dusulys, edema
- vainikinių arterijų ligos progresavimas
Taip pat gali pasireikšti laikina centrinės nervų sistemos išemija, kuri rodo arterijos užsikimšimą tromboemboline medžiaga dėl prieširdžių virpėjimo.
Šiems pacientams paprastai nepasireiškia tipiški hipertiroidizmo simptomai ir tai greičiausiai atsiranda dėl sumažėjusio biologiškai senesnių organų ir audinių atsako į skydliaukės hormonų perteklių ir santykinai išlikusį širdies ir kraujagyslių sistemos reaktyvumą. Tai gali paaiškinti pacientų klinikinio vaizdo skirtumus priklausomai nuo amžiaus.
Virškinimo simptomai:
- viduriavimas
- dažnas tuštinimasis
Virškinimo sistemos simptomus sukelia padidėjusi skrandžio, žarnyno perist altika ir kt. Viduriavimas nėra dažnas pacientų nusiskundimas, tačiau kai kuriems pacientams jis gali būti vyraujantis rodiklis. Tai gali sukelti malabsorbcijos sutrikimus ir prisidėti prie kitų trūkumų.
Svorio metimas yra įprastas, nepaisant paradoksaliai padidėjusio apetito, tačiau kompensuojant su pagreitėjusia medžiagų apykaita susijusį praradimą taip pat gali padidėti svoris.
Odos ir priedų simptomai:
- prakaitavimas
- veido paraudimas
- jaučiasi karšta
- plaukų slinkimas
- ginekomastija
- per didelė pigmentacija (netaikoma skruostų gleivinei)
- onicholizė
Pacientai renkasi vėsias patalpas ir lengvesnius drabužius, nes blogiau atlaiko aukštą temperatūrą. Ypatingais atvejais gali karščiuoti iki 40 laipsnių Celsijaus kartu su skausmu skydliaukės srityje.
Raumenų simptomai:
- raumenų silpnumas
- svorio mažinimasraumenys
- tirotoksinė miopatija
Sergant tirotoksikoze, atsiranda raumenų silpnumas, dažnai pasireiškiantis lipant laiptais ar keliant nuo pritūpimo. Kai pažeidžiami akių raumenys, akių vokai nusileidžia ir atsiranda dvigubas regėjimas.
Regėjimo simptomai:
Sergant Greivso liga gali pasireikšti tirotoksikozė, kuriai būdingi regėjimo organo pokyčiai. Būdingi simptomai:
- Graefe simptomas – dėl uždelsto akių vokų judėjimo, palyginti su akies obuolio judėjimu, skleros galūnė atsiranda virš rainelės, kai akių obuoliai juda žemyn
- Kocher simptomas – analogiškas mechanizmas kaip ir Graefe simptomo atveju, bet atsiranda, kai akių obuoliai juda aukštyn
- Mobius simptomas – nesugebėjimas išlaikyti akių obuolių susiliejimo ir jų išsiskyrimo
- Stellwag simptomas – retas mirksėjimas
- Dalrymple simptomas – dėl viršutinių vokų keliamųjų raumenų susitraukimo vokai patraukiami aukštyn, todėl pacientas atrodo „išsigandęs“
Tirotoksikozė ir hipermetabolinė krizė
Tirotoksikozė, kuri gali pasireikšti minėtų ligų eigoje, gali peraugti į hipermetabolinę krizę. Dažniausiai tai pasireiškia pacientams, kuriems nustatytas nediagnozuotas arba netinkamai gydomas hipertiroidizmas, dėl kurio išsivystė tirotoksikozė, todėl labai svarbu, kad gydytojas atliktų tinkamą ligos istoriją ir atliktų fizinę apžiūrą.
Gydytojas visada turėtų įtarti hipermetabolinę krizę pacientui, kuriam staiga pablogėjo bendra būklė, ir pacientui, kuriam būdingi daugelio organų nepakankamumo simptomai. Yra vadinamųjų prodrominiai simptomai, įskaitant:
- susijaudinimas,
- nemiga,
- nakties haliucinacijos,
- padidėjęs raumenų drebulys,
- karščiavimas,
- pykinimas
- ir vėmimas.
Pilnavertis pacientas pristato:
- karščiavimas,
- stiprus sujaudinimas,
- padidėjęs mieguistumas,
- apatija,
- koma,
- gali atsirasti epilepsijos būsenų,
- tachikardija,
- prieširdžių virpėjimas,
- širdies nepakankamumas,
- stipri dehidratacija, prieš kurią buvo padidėjęs prakaitavimas.
Norėdami įvertinti šios būklės riziką,kriterijus pagal Burch ir Wartofsky .
- Kūno temperatūra
38–38,5ºC | 5 tšk. | |
38,6–39ºC | 10 tšk. | |
39,1–39,5ºC | 15 tšk. | |
39,6–40ºC | 20 tšk. | |
40,1–40,6ºC | 25 tšk. | |
>40,6ºC | 30 tšk. |
- Nervų sistemos simptomai
nėra | 0 tšk. |
Lengvas susijaudinimas | 10 tšk. |
Deliriumas, psichozė, padidėjęs mieguistumas | 20 tšk. |
Traukuliai, koma | 30 tšk. |
- Virškinimo trakto simptomai
nėra | 0 tšk. |
Viduriavimas, pykinimas, vėmimas, skrandžio skausmas | 10 tšk. |
Nežinomos etiologijos gelta | 20 tšk. |
- Širdies ir kraujagyslių simptomai
- Širdies ritmas
<90/min | 0 tšk. | |
90–109 / min | 5 tšk. | |
110–119 / min | 10 tšk. | |
120–129 / min | 15 tšk. | |
130–139 / min | 20 tšk. | |
>arba lygus 140 / min | 25 tšk. |
- Stazinis širdies nepakankamumas
nėra | 0 tšk. |
Blauzdų patinimas | 5 tšk. |
Traškėjimas prie plaučių pagrindo | 10 tšk. |
Plaučių edema | 15 tšk. |
- Prieširdžių virpėjimas
nėra | 0 tšk. |
Dovana | 10 tšk. |
- Polinkio veiksnio buvimas
Nėra faktoriaus | 0 tšk. |
Esamas veiksnys – (pacientai, sergantys negydytu arba netinkamai gydytu hipertiroidizmu), pvz., ūmi infekcija, trauma, operacija, gimdymas, ketoacidozė, miokardo infarktas, insultas, praeinantis smegenų išemijos priepuolis, radioaktyviojo jodo terapija, kontrastinių medžiagų skyrimas |
10 tšk. |
Rezultato aiškinimas
Skydliaukės krizė mažai tikėtina | <25 pkt | |
Grėsminga skydliaukės krizė (tolimesnė klinikinė diagnozė) | 25–44 taškai | |
Labai tikėtina skydliaukės krizė | >arba lygus 45 taškai |
Tirotoksikozė - gydymas
Tirotoksikozės sukelta hipermetolizinė krizė reikalauja skubios medicininės pagalbos. Keletas yra naudojami paciento būklei stabilizuotipasiruošimas.
- Vaistai nuo skydliaukės – tionamidai
THIAMAZOL (1-metil-2-merkaptoimidazolas). Jis veikia slopindamas skydliaukės hormonų sintezę, blokuodamas jodo įsiskverbimą į tirozino likučius tiroblobuline.
Slopina jodtirozino konjugaciją, kuri yra būtina norint gaminti paruoštus skydliaukės hormonus. Šio vaisto gydomasis poveikis pasireiškia po kurio laiko, nes neslopina anksčiau pagamintų hormonų sekrecijos.
- Lugolio tirpalas, t.y. jodas kalio jodide
Jis vartojamas praėjus mažiausiai vienai valandai po tirostatinio vaisto vartojimo, kad skydliaukė jo nepanaudotų naujiems hormonams sintetinti.
Greitas didelio jodo kiekio tiekimas žymiai sumažina jo pasisavinimą ir hormonų sintezę, reiškinį, žinomą kaip Wolff-Chaikoff efektas.
- Beta blokatorius – propranololis
Vaistas iš neselektyvių beta receptorių blokatorių grupės. Jis slopina b1 ir b2 receptorių stimuliavimą periferiniuose audiniuose, todėl tam tikru mastu galime blokuoti simpatinės sistemos įtaką organizmui, kurią stipriai stimuliuoja stimuliacija didelėmis skydliaukės hormonų koncentracijomis.
- Antibiotikas
Jei įtariama infekcija, nedelsdami skirkite plataus spektro antibiotikų (empirinis gydymas antibiotikais), kol bus gauti pasėlio rezultatai, tada taikykite tikslinę antibiotikų terapiją, kuriai bakterija yra jautri.
- Apsvarstykite raminamuosius ar prieštraukulinius vaistus, jei to reikia dėl klinikinės situacijos
- Taip pat svarbu skirti deguonies, kompensuoti vandens ir elektrolitų sutrikimus bei mažinti kūno temperatūrą (š alti kompresai, paracetamolis). Tromboprofilaktika reikalinga, nes prieširdžių virpėjimas turi didelę insulto riziką. Jei gydymas nesėkmingas, galime apsvarstyti plazmaferezę.
- Hipertireozė nėštumo metu arba gestacinė tirotoksikozė
- Hipometabolinė koma: priežastys, simptomai, gydymas
- Skydliaukės ligos: priežastys, simptomai, tyrimai, gydymas
- Skydliaukės mazgeliai (skydliaukės adenomos) – priežastys, simptomai, gydymas