Aterosklerozinės plokštelės sukelia daugybę širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Aterosklerozinių plokštelių nusėdimas, be kita ko, sukelia sergant ateroskleroze ar išemine širdies liga. Aterosklerozinės plokštelės – tai riebalų nuosėdų susikaupimas kraujagyslių sienelėse. Patikrinkite, kaip susidaro aterosklerozinės plokštelės, kokios sąlygos yra palankios joms nusodinti ir kokios ligos gali sukelti aterosklerozę.

Aterosklerozinės plokštelėsreiškia nuosėdų, kurias, be kita ko, sudaro riebalai, susikaupimą kraujagyslių sienelėse. Veiksniai, įtraukti į metabolinio sindromo pavadinimą, lemia jo susidarymą. Trumpai tariant, aterosklerozinių plokštelių susidarymui įtakos turi, be kita ko, diabetas, nutukimas ir nenormalus cholesterolio kiekis.

Aterosklerozinė plokštelė – kur jos nusėda?

Apnašų nusėdimas atsiranda visiems žmonėms ir prasideda sulaukus 30 metų, pirmiausia pažeidžiant pilvo aortą, o vėliau ir kitas arterijas: vainikinę, poplitealinę ir gimdos kaklelio arterijas. Dėl to gali būti paveikta visa arterijų sistema. Ligos, kurias sukelia šis procesas:

  • išeminė širdies liga,
  • apatinių galūnių išemija,
  • miego arterijos aterosklerozė,
  • inkstų arterijų aterosklerozė.

Pati aterosklerozė dažniausiai yra besimptomė ir gali slapta vystytis daugelį metų. Deja, komplikacijos dažnai yra pirmasis pažengusios ligos simptomas, kuris gali būti labai rimtas. Aterosklerozė yra tokių būklių, kaip širdies priepuolis, insultas, arterinė hipertenzija, ūminė galūnių išemija, aneurizmos ar inkstų nepakankamumas, pagrindas.

Aterosklerozinės plokštelės – kam jos atsiranda?

Aterosklerozinių apnašų nusėdimo proceso greitis ir susidariusių apnašų augimas labai priklauso nuo gyvenimo būdo ir kitų ligų buvimo. Kuo anksčiau bus pradėta aterosklerozės profilaktika, tuo geriau, nes dėl to jos vystymosi tempai gali būti kiek įmanoma sulėtinti. Įrodyta, kad veiksniai, prisidedantys prie šios ligos:

  • hiperlipidemija arba cholesterolio perteklius, ypač „blogasis“ – MTL,
  • rūkymas,
  • diabetas,
  • hipertenzija,
  • nutukimas,
  • fizinio aktyvumo trūkumas ir prasta mityba,

Mes galime visus šiuos veiksniuspakeisti ir žymiai sumažinti aterosklerozinių plokštelių padidėjimo sunkumą, laikantis sveikos gyvensenos. Taip pat yra keletas veiksnių, kurių mes negalime valdyti:

  • amžius ir lytis (vyrai ir pagyvenę žmonės yra labiau rizikuojami),
  • širdies priepuolių šeimos istorija.

Visuotinai pripažįstama, kad svarbiausi veiksniai, prisidedantys prie ankstyvo aterosklerozės vystymosi, yra įtraukti į metabolinį sindromą, kuris, be kita ko, apima diabetą, nutukimą ir nenormalų cholesterolio kiekį.

Aterosklerozinės plokštelės ir arterijų struktūra

Norint suprasti aterosklerozinių plokštelių susidarymo procesą, būtina suprasti arterijų sienelių sandaros pagrindus. Šie indai nėra vienodos struktūros, bet turi 3 sluoksnius, jie yra:

  1. Vidinė membrana, kitaip žinoma kaip endotelis. Jį sudaro tik vienas plonas ląstelių sluoksnis. Jie užtikrina sklandų kraujagyslės pamušalą, kuris užtikrina netrukdomą laminarinę kraujotaką.
  2. Medialinė membrana yra storiausias kraujagyslės šlyties sluoksnis, kuriame daugiausia yra elastinių skaidulų ir lygiųjų raumenų ląstelių. Vidurinės membranos vaidmuo yra reguliuoti kraujagyslės skersmenį, todėl jos yra atsakingos už slėgio ir kraujo tėkmės intensyvumo reguliavimą, kad būtų užtikrinta, jog jis prireikus patektų į organus.
  3. Papildoma membrana, dengianti indo išorę ir suteikianti jai formą.

Aterosklerozinės plokštelės – susidarymo mechanizmas

Aterosklerozinės plokštelės (dar žinomas kaip ateroma) yra nuosėdos kraujagyslės sienelėje, o aterosklerozė yra sisteminis jų nusėdimo procesas. Aterosklerozinių plokštelių susidarymas yra ilgas ir daugiapakopis procesas, trumpai tariant, jis yra toks:

  1. Taisyklinga arterijos sienelė, veikiant aterosklerozės rizikos veiksniams ar, pavyzdžiui, uždegiminiam procesui, pažeidžiamas įtemptas endotelis ir uždegiminės ląstelės bei lygiieji raumenys prasiskverbia pro kraujagyslės sienelę. Tikslios aterosklerozės priežastys ir mechanizmai nėra visiškai suprantami.
  2. Nuosėdos nusėda tarp vidurinės ir vidinės membranos.
  3. Maisto ląstelės sugeria lipidus – daugiausia MTL cholesterolį, kuris tampa putplasčio ląstelėmis.
  4. Nuosėdos keičiasi: dauginasi raumenų ląstelės, oksiduojasi riebalai, nusėda kolagenas ir lipidai – tiek ląstelių viduje, tiek išorėje
  5. Dėl aterosklerozinių apnašų susidarymo kraujagyslės spindyje išsipūtimas ir kraujotakos ribojimas
  6. Imuninės sistemos ląstelės sukelia vietinį uždegiminį procesą, kuris palaiko atsakąnusėda cholesterolis ir suaktyvėja apnašų augimas. Be to, apnašoje įvyksta ląstelių mirtis ir kalcifikacija.
  7. Subrendusią aterosklerozinę plokštelę sudaro paviršinis sluoksnis – dangtelis ir lipidų šerdis.
  8. Kalcio kiekis plokštelėse laikui bėgant didėja.Iki šiol aterosklerozinių plokštelių atsiradimas yra besimptomis
  9. Aterosklerozinės plokštelės plyšimas. Praėjus metams nuo šio proceso pradžios, aterosklerozinės plokštelės gali lūžti, o jų turinys gali patekti į kraują.

Plyšimo pasekmė, viena vertus, yra embolija, jei suplėšytos plokštelės gabalėliai ir toliau teka kartu su krauju ir blokuoja smulkius kraujagysles, taip pat atsiranda trombozė. Antrasis procesas yra dažnesnis ir vienodai pavojingas, nes dėl jo kraujagyslė visiškai užsidaro vietoj anksčiau buvusios apnašos. Kodėl tai vyksta?

Nutrūkusią apnašą trombocitai atpažįsta kaip pažeistą kraujagyslių tęstinumą, prasideda krešėjimas, kaip, pavyzdžiui, traumos atveju. Tačiau šiuo atveju kraujas nenuteka už kraujagyslės ribų, be to, plyšusi aterosklerozinė plokštelė nuolat išleidžia savo turinį, todėl krešėjimo procesas nesustoja, kraujagyslės spindis užsidaro.

Ypač jaunos aterosklerozinės plokštelės yra linkusios įtrūkti, nes jose yra mažai skaidulinio audinio, todėl jų sienelės yra patvarios. Tokios plokštelės, vadinamos nestabiliomis, nėra didelės ir siaurai siaurina arteriją, dažnai besimptomiai. Dėl to žmonės, neturintys aterosklerozės simptomų, patiria staigius įvykius, tokius kaip anksčiau minėti širdies priepuoliai ar insultai.

Aterosklerozinės plokštelės - struktūra

Aterosklerozinės plokštelės dydis paprastai yra 0,5–1,5 cm, nors jos gali sulipti ir sudaryti didelius pažeidimus. Aterosklerozinė plokštelė yra lokaliai iškilęs pažeidimas, sudarytas iš šerdies ir dangtelio. Šerdį sudaro atsitiktinės lipidų masės, kartais vadinamos šiukšlėmis, kurias sudaro cholesterolis, putplasčio ląstelės ir kalcis. Šios putplasčio ląstelės yra didelės riebalų prisotintos maisto ląstelės – makrofagai.

Dangtelis savo ruožtu dengia šerdį, atskirdamas ją nuo kraujotakos, sudarytas iš kolageno, lygiųjų raumenų ląstelių, imuninės sistemos ląstelių. Aterosklerozinėse plokštelėse taip pat gali atsirasti procesas, vadinamas neovaskuliacija, ty naujų mažų kraujagyslių susidarymą jose. Aterosklerozinės plokštelės nėra nuolatinis darinys, jose vyksta medžiagų apykaitos procesai, sukeliantys nuolatinę jų transformaciją, kuri taip pat prisideda prie jų plyšimo.

Kaip minėta anksčiau,pažengę ateroskleroziniai pažeidimai gali sukelti įvairius antrinius procesus:

  • plyšimas, sukeliantis krešulius ir užsikimšimus,
  • kraujavimas į plokštelę, dėl kurio gali plyšti,
  • trombozė ant plokštelės, dėl kurios ji padidėja arba kraujagyslė visiškai užsidaro,
  • patologinis arterijos išsiplėtimas ir aneurizmos susidarymas

Aterosklerozinės plokštelės ir aterosklerozės simptomai

Kaip minėta anksčiau, aterosklerozė daugeliu atvejų yra besimptomė, nes mažos nuosėdos neriboja kraujotakos. Diskomfortą sukelia tik lamelės, uždengiančios daugiau nei 50% kraujagyslės spindžio, nes sumažina tekančio kraujo tūrį, todėl atsiranda maistinių medžiagų ir deguonies trūkumas, o tai kelia nerimą. Iš pradžių jos atsiranda padidėjus kraujo poreikiui – fizinio krūvio metu, kaupiantis apnašoms – taip pat ir ramybėje.

Jei pažeidžiamos vainikinės arterijos, atsiranda krūtinės skausmas, dusulys ir nuovargis. Apatinių galūnių arterijų atveju - skausmas iš pradžių einant, o vėliau ir ramybėje.

Aterosklerozinės plokštelės ir aterosklerozės gydymas

Aterosklerozės gydymas – tai ne aterosklerozinių apnašų gydymas, o apnašų prevencija ir esamų stabilizavimas, siekiant išvengti komplikacijų. Svarbiausia procedūra sergant ateroskleroze – nepriklausomai nuo vietos, yra rizikos veiksnių mažinimas: mesti rūkyti, numesti svorio antsvorį turintiems žmonėms, o tai galima pasiekti padidinus fizinį aktyvumą ir laikantis tinkamos dietos

Be to, reikia atkreipti dėmesį į tinkamą diabeto ir aukšto kraujospūdžio gydymą bei kontrolę. Cholesterolio kiekio kraujyje poveikis taip pat reikšmingas, todėl be tinkamos dietos kartais vartojami cholesterolį mažinantys vaistai – vadinamieji statinai.

Jei farmakologinis gydymas neveiksmingas ir aterosklerozė sukelia simptomus, gali prireikti endovaskulinės ar klasikinės operacijos. Endovaskulinės procedūros apima aterosklerozinių pažeidimų išplėtimą balionu ir stentų implantavimą. „Klasikinės“ operacijos apima aterosklerozinės plokštelės pašalinimą arba stenozę aplenkiančių tiltelių siuvimą.

Aterosklerozė dažniausiai siejama su širdies ligomis, tačiau ji gali paveikti visas kūno arterijas ir vystytis panašiai. Tai lėtinė uždegiminė arterijų liga, kurios išeities taškas yra endotelio, t.y. vidinio, subtilaus arterijos sluoksnio, pažeidimas. Tai atsiranda dėl kraujotakos sutrikimų arba besitęsiančios uždegiminės reakcijos.

Dėl to kraujagyslės sienelėje nusėda nuosėdos, sudarytos iš daugelio medžiagų ir ląstelių, įskaitant riebalus – tai apnašos. Esant palankioms sąlygoms, laikui bėgant jie didėja, pasitaiko ir lūžtančių, todėl jų skeveldros atsiskiria ir susidaro kraujo krešuliai.

Aterosklerozės vystymasis veda prie kraujagyslių spindžio susiaurėjimo, o tai savo ruožtu riboja kraujotaką ir hipoksiją – iš pradžių tik padidėjus jo poreikiui, o vėliau, padidėjus apnašų dydžiui, ir ramybėje. Akivaizdu, kad aterosklerozė tam pačiam žmogui vienu metu gali pasireikšti skirtingose ​​arterijose, todėl diagnozavus, pvz., išeminę širdies ligą, žymiai padidėja tikimybė susirgti, pvz., periferinių arterijų liga.

Galutinė ligos stadija yra visiškas kraujagyslės uždarymas, kuris gali atsirasti dėl tokio didelio aterosklerozinių apnašų išsivystymo arba jos pažeidimo. Antrasis mechanizmas yra vadinamas nestabiliomis apnašomis, kurios lengvai lūžta, o trombocitai atpažįsta šlyties kraujagyslę kaip plyšimą ir pradeda tvirtintis šioje vietoje. Tam tikru momentu procesas tampa nekontroliuojamas, arterija užsidaro ir atsiranda išemija.

Apie autoriųLankas. Macej GrymuzaMedicinos universiteto Medicinos fakulteto absolventas K. Marcinkovskis Poznanėje. Universitetą baigė labai gerais rezultatais. Šiuo metu jis yra kardiologijos srities gydytojas ir doktorantas. Jį ypač domina invazinė kardiologija ir implantuojami prietaisai (stimuliatoriai).

Skaityti daugiau iš šio autoriaus

Kategorija:

Kardiologija